122 - Alterazioni ematologiche nelle nefropatie
Autore/i: M. Golato, B. Biasioli, D. D’Alonzo, M. Liani, A. Pedrotta, P. Staffolani
Rivista: RIMeL - IJLaM, Vol. 6, N. 3-S1, 2010 (MAF Servizi srl ed.)
Pagina/e: 122-128
L’anemia, le anomalie anatomiche e funzionali dei globuli bianchi responsabili dell’aumentata suscettibilità alle infezioni e la diatesi emorragica conseguente alle disfunzioni piastriniche, sono le alterazioni ematologiche di più frequente riscontro nei pazienti nefropatici. Nell’eziologia multifattoriale dei disordini, sono coinvolti sia l’ambiente uremico sia il processo dialitico cui sono necessariamente sottoposti i pazienti. L’insorgenza dell’anemia è principalmente dovuta alla ridotta produzione di eritropoietina (EPO), ormone responsabile della maturazione dei precursori eritroidi in eritrociti maturi. L’ipoplasia eritroide è complicata dall’aumento della concentrazione di alcune citochine, tra le quali interleuchina-1 (IL-1) e interleuchina-6 (IL-6) che inibiscono la proliferazione e la maturazione dei precursori eritroidi e stimolano una maggiore produzione di epcidina responsabile della riduzione dell’assorbimento di ferro. L’introduzione della terapia con eritropoietina ricombinante umana (rHuEPO) ha permesso di correggere l’anemia evitando ai pazienti le continue trasfusioni; tra gli effetti indesiderati vi è l’aumento del rischio trombotico e, in rari casi, lo sviluppo di autoanticorpi contro l’eritropoietina con conseguente aplasia dei precursori della serie rossa. L’aumentata attività eritropoietica determinata dal trattamento con rHuEPO, può condurre a un esaurimento delle riserve di ferro mentre l’infiammazione cronica, causa e processo di accompagnamento della nefropatia, può causarne una ridotta mobilitazione dai depositi, motivo per il quale diventa necessario somministrare ferro ai pazienti in terapia e monitorarne il turn-over mediante markers biochimici diretti (contenuto reticolocitario di emoglobina e percentuale di reticolociti ipocromici) e indiretti (ferritina sierica, saturazione percentuale della transferrina). La diatesi emorragica e la tendenza al verificarsi di fenomeni trombotici, la riduzione della chemiotassi con aumento della suscettibilità alle infezioni vede coinvolte le anomalie funzionali nelle glicoproteine piastriniche di membrana GPIb GPIIb/IIIa e leucocitarie MAC- 1 e LAM-1. Le tossine uremiche, l’infiammazione, l’utilizzo delle membrane dialitiche comportano alterazioni funzionali e attivazione anche dei monociti con conseguente aumento della concentrazione plasmatica di IL-1 e del fattore di necrosi tumorale (TNF). I trattamenti dialitici possono poi determinare alterazione della funzionalità delle cellule del sangue con variabilità correlata alle caratteristiche del paziente e all’interazione con la membrana dialitica.