137 - Alterazioni ematologiche nelle epatopatie
Autore/i: B. Biasioli, M. Golato
Rivista: RIMeL - IJLaM, Vol. 6, N. 3-S1, 2010 (MAF Servizi srl ed.)
Pagina/e: 137-141
Il fegato svolge un ruolo fondamentale per la produzione delle cellule ematiche e dei fattori della coagulazione. La malattia epatica si ripercuote, quindi, sull’omeostasi del sistema emo-vascolare con anomalie nella produzione di globuli rossi, globuli bianchi e piastrine e con difetti di sintesi dei fattori della coagulazione. La patogenesi è multifattoriale e si evidenzia sia a livello midollare che a livello del sangue periferico dipendendo dall’azione diretta dell’agente eziologico sull’attività midollare, dagli effetti conseguenti alle carenze nutrizionali e da quelli propri dell’epatopatia stessa. L’anemia è un’alterazione di comune riscontro: le diverse cause includono l’emorragia, il deficit di folati, l’emolisi, la sopressione midollare da alcool e l’effetto diretto inibente l’attività midollare indotto dalla malattia epatica. I quadri clinici sono molteplici e dipendono dalla fase della malattia: nell’epatopatia, tipicamente se alcolica, è comune un’anemia moderata con emazie macrocitiche, ma possono essere riscontrati anche normociti e microciti. La trombocitopenia rappresenta una delle più frequenti alterazioni rilevabili in corso di epatopatie: è più frequentemente di grado lieve o moderato. La patogenesi è sia periferica, per aumentata distruzione conseguente ad ipertensione portale, sequestro splenico ed autoanticorpi antipiastrine, sia centrale per diminuita produzione a livello midollare o polmonare. Le infezioni che causano epatopatie possono provocare leucopenia con neutropenia con meccanismi patogenetici molteplici che possono coesistere in uno stesso paziente: comprendono il difetto di produzione e la diminuzione della riserva midollare.