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125 - La Gastrite Autoimmune

Autore/i: A. Antico

Rivista: RIMeL - IJLaM, Vol. 4, N. 2, 2008 (MAF Servizi srl ed.)

Pagina/e: 125-133

La gastrite autoimmune è una malattia organospecifica caratterizzata da un disordine infiammatorio cronico che interessa la mucosa oxintica del corpo e del fondo gastrico, e dalla presenza di anticorpi circolanti diretti contro l’Adenosintrifosfatasi (ATPase) H+/K+ delle cellule parietali gastriche (APCA) e verso il prodotto di secrezione di tali cellule, il Fattore Intrinseco (anti-FI). L’infiltrato cellulare, che si estende nella sottomucosa, nella lamina propria e fra le ghiandole gastriche, causa degenerazione delle cellule parietali e zimogeniche ed è composto da macrofagi, linfociti T e B che producono, stimolati dai T, autoanticorpi contro l’ATPasi e FI. Non è chiaro se APCA e anti-FI abbiano un ruolo patogenetico: la loro presenza costituisce comunque una importante indizio per la diagnosi di gastrite autoimmune. I linfociti T che attaccano l’ATPasi sono importanti nella patogenesi della GAI poiché, se inoculati in topi nativi, provocano gastrite e comparsa di APCA e anti-FI.. Il meccanismo immunologico che scatena la risposta T nella GAI non è noto: il rilascio di ATPasi, enzima solita mente segregato all’interno della cellula parietale, durante il normale turnover cellulare e/o l’infezione da Helicobacter pilori, attraverso meccanismi di mimetismo molecolare, potrebbero avere un ruolo importante nell’eziopatogenesi della malattia. La GAI è caratterizzata da acloridria, bassi livelli sierici di pepsinogeno I ed ipergastrinemia: quest’ultima causa iperplasia delle cellule enterocromaffino-simili, che favorisce l’insorgenza di carcinoidi gastrici. Nello stadio finale della gastrite insorge Anemia Perniciosa per carenza di vitamina B 12. Infine adenocarcinoma può insorgere in più del 10% dei pazienti con gastrite autoimmune GAI si associa frequentemente a malattie autoimmuni della tiroide e diabete di tipo 1 e fa parte della sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 3. La dimostrazione che la lesione patologica e l’anemia possono essere controllate dal trattamento con corticosteroidi e azatioprina rende razionale la diagnosi precoce della malattia, mediante l’utilizzo delle indagini endoscopiche e dei marcatori biochimici ed immunologici di autoimmunità gastrica

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